缬沙坦 CAS: 137862-53-4

CAS137862－53－4
137863－60－6
137862－87－4
EINECS1592732－453－0化学式C24H29N5O3
分子量435．52InChIInChI＝1／C24H29N5O3／c1－4－5－10－21（30）29（22（16（2）3）24（31）32）15－17－11－13－18（14－12－17）19－8－6－7－9－20（19）23－25－27－28－26－23／h6－9，11－14，16，22H，4－5，10，15H2，1－3H3，（H，31，32）（H，25，26，27，28）／t22－／m1／s1InChIKeyACWB－－N密度1．212±0．06　g／cm3（Predicted）熔点116－117°C沸点684．9±65．0　°C（Predicted）闪点368°C水溶性84．99mg／L（25　ºC）蒸汽压1．06E－19mmHg　at　25°C溶解度DMSO：　≥　20　mg／mL折射率1．586酸度系数3．56±0．10（Predicted）存储条件2－8°C稳定性吸湿性敏感性Easily　absorbing　moisture外观粉末颜色white　to　tanMerck14，9916物化性质从二异丙醚结晶，熔点116－－117℃。MDL号MFCD00865840体外研究Valsartan剂量依赖性抑制血管紧张素II诱导的血管收缩，降低高血压的肾素依赖性模型的血压。Valsartan是至少一样有效的ACE抑制剂，利尿剂，β－阻断剂和钙拮抗剂。体内研究Valsartan导致改善的葡萄糖耐受性，降低的空腹血糖水平，并降低西式饮食小鼠中血清胰岛素水平。Valsartan治疗抑制西式饮食诱导的促炎症的血清细胞因子干扰素γ和单核细胞趋化蛋白1的增加。在小鼠的胰岛中，Valsartan增强线粒体功能并防止西式饮食诱导的葡萄糖刺激的胰岛素分泌的降低。在孤立的脂肪细胞，Valsartan阻断或减弱西方饮食引起的几个关键的炎症信号表达的变化：白细胞介素12p40，白细胞介素12p35，肿瘤坏死因子－α，干扰素－γ，脂连蛋白，血小板12－脂氧合酶，胶原6，诱导型NO合成酶和AT1R。　Valsartan显著增加胰岛素介导的2－［3H］脱氧－D－葡萄糖（2－　［3H］，DG）摄入到骨骼肌并减弱葡萄糖负荷后葡萄糖和胰岛素的浓度和血浆葡萄糖浓度。Valsartan治疗促进胰岛素诱导的IRS－1的磷酸化，IRS－1和磷酸肌醇3－激酶（PI3－k）的P85调节亚基的结合，PI3－K活性，和GLUT4易位到质膜。Valsartan也降低了肿瘤坏死因子－α（TNF－α）在KK－AY小鼠的骨骼肌表达和超氧化。