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（1）抗氧化剂按来源可分为人工合成抗氧化剂（如BHA、BHT、PG等）和天然抗氧化剂（如茶多酚、植酸等）。（2）抗氧化剂按溶解性可分为油溶性、水溶性和兼容性三类。油溶性抗氧化剂有BHA、BHT等；水溶性抗氧化剂有抗坏血酸、茶多酚等；兼容性抗氧化剂有抗坏血酸棕榈酸酯等。（3）抗氧化剂按照作用方式可分为自由基吸收剂、金属离子螯合剂、氧清除剂、过氧化物分解剂、酶抗氧化剂、紫外线吸收剂或单线态氧淬灭剂等。常用的抗氧化剂有茶多酚（TP）、生育酚、黄酮类、丁基羟基茴香醚（BHA）、二丁基羟基（BHT）、叔丁基对苯二酚（TBHQ）等[1]。

充分了解抗氧化剂的性能；正确掌握抗氧化剂的添加时机；抗氧化剂及增效剂、稳定剂的复配使用；选择合适的添加量；控制影响抗氧化剂作用效果的因素[1]。 作用机理 播报 编辑（1）通过抗氧化剂的还原反应，降低食品内部及其周围的氧含量，有些抗氧化剂如抗坏血酸与异抗坏血酸本身极易被氧化，能使食品中的氧首先与其反应，从而避免了油脂的氧化。（2）抗氧化剂释放出氢原子与油脂自动氧化反应产生的过氧化物结合，中断链锁反应，从而阻止氧化过程继续进行。（3）通过破坏、减弱氧化酶的活性，使其不能催化氧化反应的进行。（4）将能催化及引起氧化反应的物质封闭，如络合能催化氧化反应的金属离子等 [1]。 抗氧化代谢物 播报 编辑根据溶解性抗氧化剂可分为两大类：水溶性抗氧化剂和脂溶性抗氧化剂。水溶性抗氧化剂通常存在于细胞质基质和血浆中，脂溶性抗氧化剂则保护细胞膜的脂质免受过氧化。这些化合物或在人体内生物合成或通过膳食摄取。不同抗氧化剂以一定范围的浓度分布于体液和组织中。谷胱甘肽和辅酶Q10主要存在于细胞中，而其他抗氧化剂比如尿酸它们的分布更为广泛（详见下表）。一些抗氧化剂由于既有抗氧化作用也是重要的病原体和致病因子所以只存在于某些特定机体组织中。一些化合物通过与过渡金属配位螯合来阻止金属在细胞中催化自由基的产生，从而起到抗氧化防御的作用。这种抗氧化防御手段中特别重要的一点是要将铁离子通过配位螯合隔离起来，因为铁离子是一些铁结合蛋白（iron-bindingproteins）比如运铁蛋白和铁蛋白能发挥作用的关键。硒和锌通常被认为是抗氧化营养素（antioxidantnutrients），这两种元素本身没有抗氧化作用但会对一些抗氧化酶的活性起到作用。 抗氧化代谢产物 溶解性 人血清中的浓度(μM)肝组织中的浓度(μmol/kg) 抗坏血酸 (维生素C) 水溶性 50 – 60 260 (人体) 谷胱甘肽 水溶性 4 6,400(人体) 硫辛酸 水溶性 0.1 – 0.7 4 – 5 (白鼠) 尿酸 水溶性 200 – 400 1,600 (人体) 胡萝卜素脂溶性 β-胡萝卜素: 0.5 – 1 视黄醇 （维生素A）: 1 – 3 5 (人体,全部胡萝卜素) α-生育酚 （维生素E）脂溶性 10 – 40 50 (人体) 泛醌 (辅酶Q) 脂溶性 5 200 (人体) 尿酸 播报 编辑尿酸是血液中浓度Zui高的抗氧剂。尿酸是嘌呤代谢的中间产物，由黄嘌呤通过黄嘌呤氧化酶氧化产生，是一种有抗氧化性的氧嘌呤（oxypurine）。在大部分陆地动物体内，尿酸氧化酶可催化尿酸进一步氧化成尿囊素,但人和一些gaoji灵长类动物的尿酸氧化酶基因不发挥作用，所以尿酸在体内不会进一步分解。尿酸氧化酶功能在人类进化过程中丢失的原因仍是一个有待探讨的问题。尿酸的抗氧化性使研究者们推测这种突变有利于早期的灵长类动物和人类。对生物高海拔环境适应性的研究结果支持这样一种假设：尿酸作为抗氧化剂可以缓解由高原低氧引发的氧化应激。在氧化应激所促发疾病的动物实验中发现尿酸可以预防或缓解疾病，研究者们将其归因于尿酸的抗氧化特性。关于尿酸抗氧化机理的研究结果也支持这一提议。 对于多发性硬化症，GwenScott解释了尿酸作为抗氧化剂对于多发性硬化症的重要意义，血清中的尿酸水平与多发性硬化症的发生率呈相反的关系，因为多发性硬化症的病人血清中的尿酸水平低，而患有痛风的病人很少患有这种疾病。更重要的是尿酸可用于治疗实验性质的变态反应性脑脊髓症--一种多发性硬化症的动物模型。虽然尿酸作为抗氧化剂的机理是得到很好支持的，但声称体内尿酸水平影响患多发性硬化症风险的这一说法仍存争议且需要更多的研究。尿酸是所有血液抗氧化剂中浓度Zui高的，人血清中总抗氧化能力的一半是由它贡献的。尿酸的抗氧化活性很复杂，它不能与一些氧化剂比如超氧化物反应，但能对过氧亚硝基阴离子（peroxynitrite）、过氧化物和次氯酸起到抗氧化作用。